ايهم يؤثر على الذاكرة والتركيز
 

من خلال تجاربكم اي من هذه الادوية له تأثير مباشر على الذاكرة والتركيز
هل هي مضادات الاكتئاب؟
مضادات الذهان ؟
البنزوديازبين وأدوية القلق ؟
أريد تجاربكم ودراسات في الموضوع إن وجدت واسأل الله الشفاء للجميع

عن تجربة أنا أعاني من نسيان فضيع وعدم تركيز والذاكرة عندي ما تسعفني للأسف حتى في العمل وفي حياتي اليوميه أيضاً وكل هذابسبب ادوية الاكتئاب والذهان
( تشخيصي وسواس قهري مع اكتئاب حاد ) cry3

شوفي تقريبا كل الأدوية النفسية تؤذي جانب الذاكرة بطريقة معينة ، ومن دواء إلى دواء يختلف الأمر ، الإنسان كائن معقد والعلم الحديث ما أحصى من العلم إلا شيء يسير جدا في هذا الجانب !
كلها اضرتني وكل دواء له طريقة إضراره الخاصة فيه ، مضادات الاكتئاب او مثبتات المزاج وزادت معاناتي من ناحية الذاكرة ، لاني بالاصل أحد أهم أعراضي هو ضعف الذاكرة في موضوع التحصيل العلمي وصنع معلومات جديدة !
لكن ارى ضرر مثبتات المزاج خاصة ديباكين واضح وجلي على امر الذاكرة ويسبب بلادة وغباء ، بينما مضادات الاكتئاب قد تسبب نعم
لكن مع الاستخدام الطويل ! ولست متأكد من شأن مضادات الاكتئاب في هذي في نقطة هل مع الاستخدام بشكل دايم أو بسبب طول الاستخدام
مضادات الذهان لم استمر عليها طويلا ولم أرتح لها لذلك ما اقدر أحكم عليها لكن هي تسبب أيضا

كل الأدوية المذكورة لها تأثيرات على الذاكرة والتركيز سواء مضادات الاكتئاب أو مضادات الذهان أو البنزوديازيبينات ، ولكن الأمر مختلف بحسب النواقل العصبية التي يؤثر عليها الدواء .

مثلاً مضادات الذهان تنقسم إلى الجيل الأول والجيل الثاني وحتى الجيل الثاني منه مضادات دوبامين كاملة مثل الجيل الأول ومنه ناهضات جزئية للدوبامين مثل أبليفاي ، كما أن مضادات الذهان منها ما يضاد مستقبلات الهستامين مثل H1 بقوة مثل أولانزبين وسيروكويل ومنها ما يناهضه مناهضة ضعيفة مثل أبليفاي ومنها ما لا يناهضه مثل سوليان ولاتودا ، وأيضاً مضادات الذهان منها ما له آثار مضادة للكولين قوية جداً مثل كلوزابين ومنها ما له آثار أقل ولكنها قوية أيضاً مثل أولانزبين وسيروكويل ومنها ما له آثار ضعيفة أو معدومة مثل أبليفاي ولاتودا وغيرهم .

ومضادات الذهان التي تناهض الدوبامين لها تأثير سلبي على القدرات المعرفية بسبب تقليلها للدوبامين في المسار الوسطي الطرفي والمسار الوسطي القشري بحسب هذه الدراسة :

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11412898/

وبحسب الدراسة السابقة فإن مضادات الذهان التي لها تأثيرات مضادة للكولين لها تأثير سلبي على القدرات المعرفية أيضاً ، وهناك دراسة أخرى تشير إلى أن الأدوية المضادة للكولين لها تأثيرات سلبية على القدرات المعرفية ، وهذا رابط الدراسة :

https://link.springer.com/article/10...15-019-09415-9

كما أن مضادات الذهان التي لها تأثيرات مضادة للهستامين قوية ستؤثر أيضاً على القدرات المعرفية بسبب مناهضتها القوية لمستقبل الهستامين h1 ، وهذه دراسة تؤيد أن استخدام سيروكويل بدلاً من ريسبريدون يسبب تأثيرات سلبية على القدرات المعرفية بسبب تأثيراته المنومة :

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17854242/

ومضادات الذهان عموماً التي لها تأثيرات شديدة على الهستامين H1 فيها شبه بمضادات الهستامين من الجيل الأول التي تستعمل للحساسية والتي لها تأثيرات سلبية على القدرات المعرفية .

الخلاصة بالنسبة لمضادات الذهان أن تأثيراتها على القدرات المعرفية معقدة لأن مضادات الذهان تعمل على العديد من النواقل العصبية كالسيروتونين والدوبامين والهستامين والمستقبلات المسكارينية وغيرها ، وبسبب اختلاف تأثيراتها على هذه المستقبلات يختلف تأثيرها على القدرات المعرفية ، ولكن بوجه عام مضادات الذهان التي تناهض الدوبامين بشكل كامل وتناهض بقوة H1 ويكون لها تأثيرات مضادة للكولين قوية تكون أشد تأثيراً بالسلب على القدرات المعرفية والعكس صحيح ، وأيضاً مضادات الذهان التي تعمل كنواهض جزئية للدوبامين أفضل من ناحية التركيز من التي تناهض الدوبامين بشكل كامل .

وأما بالنسبة لباقي السؤال والدراسات التي تدل عليها فأعتذر عن الإجابة عليها الآن وسأجيب عليها فيما بعد إن شاء الله لأنني سأنشغل لبعض الوقت .

بالنسبة لمضادات الاكتئاب فلن أتحدث عن التأثيرات السلبية المعرفية لمثبطات الأكسيداز أحادي الأمين MAOIs لأنها قليلة الاستخدام هذه الأيام ولكن سأتكلم عن مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات TCAs ومثبطات استرداد السيروتونين الانتقائية SSRI - وهي ليست انتقائية بشكل كامل في الحقيقة ولكنها أكثر انتقائية من TCAs - ومثبطات استرداد السيروتونين والنورابينفرين SNRIs ومنظمات ومحفزات السيروتونين SMS .

بالنسبة لمضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات فلها تأُثير سلبي على القدرات المعرفية يرجع إلى أن بعضها له تأثيرات مضادة للكولين مثل أميتربتيلين وإيميبرامين وبعضها له تأُثيرات مضادة للهستامين قوية مثل أميتربتيلين ودوكسيبين ونورتريبتيلين وغيرها .

بالنسبة للدراسة الثانية التي قدمتها في ردي السابق في مضادات الذهان بخصوص تأثير مضادات الكولين على القدرات المعرفية فهي تصلح للاستدلال أيضاً مع مضادات الاكتئاب ذات التأثير المضاد للكولين فلن أعيد وضع رابطها .
وهذه دراسة أخرى عن تأثير مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات السلبية على القدرات المعرفية :

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24768252/

وأريد أن أضيف نقطة أخرى مهمة وهي أن أي دواء له خصائص مضادة للهستامين H1 قوية أو خصائص مضادة للكولين قوية ويستطيع عبور الحاجز الدموي الدماغي بسهولة فيحتمل أن يكون له تأثيرات سلبية على القدرات المعرفية بغض النظر عن فئة الدواء سواء مضاد اكتئاب أو مضاد ذهان أو غيرها ولكن تختلف شدة التأثير السلبي من دواء لآخر ومن فئة لأخرى بحسب عمل الدواء على النواقل العصبية الأخرى سواء في مضادات الاكتئاب أو مضادات الذهان ، ولذلك سأضع رابطاً لدراستين تشيران إلى تأثير مضادات الهستامين من الجيل الأول - أدوية تستخدم للحساسية أساساً - السلبي على القدرات المعرفية :

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10856168/

https://bpspubs.onlinelibrary.wiley....sj.bjp.0702994

بالنسبة لمضادات الاكتئاب SSRIs فهناك اختلافات بين الدراسات حول تأثيراتها السلبية على القدرات المعرفية ولكني أميل لأن لها تأثيراً سلبياً على القدرات المعرفية ليس فقط بسبب الدراسات التي تدل على ذلك ولكن بسبب العديد من التجارب التي حكاها بعض المستخدمين لها ، وهذه دراسة تشير إلى تأثيرها السلبي على القدرات المعرفية في خلال الثمانية أسابيع الأولى لدى مرضى الاكتئاب والوسواس القهري ولم تستمر الدراسة لأكثر من ذلك :

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5002481/

وهذه دراسة تدل على تأثيرها السلبي على الذاكرة العرضية خصوصاً :

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16206235/

وهذا كلام لأحد الأطباء الأجانب على موقع reddit تكلم فيه عن التأثيرات السلبية المعرفية لمضادات الاكتئاب ssri :

SSRIs reduce dopamine, norepinephrine, glutamate and acetylcholine signaling. Dopamine reduction may cause impairment concentration, memory, motivation, libido, etc. Norepinephrine reduction makes a person less alert, slower in reaction time and thought speed. Glutamate signal reduction impairs synapse formation and thus memory formation. Acetylcholine signal reduction impairs motivation, memory, and libido, etc.

If these SSRI neurotransmitter signal effects are stronger than the anti-inflammatory effects, then SSRIs will impair memory more than they help it.

If the patient is also at risk for impaired dopamine signaling - e.g. there is a family history of parkinson's disease or the patient is also deficient in thyroid hormone, iron, vitamin D, vitamin A, vitamin B6, folic acid, etc. - then the patient is at higher risk of impaired memory on SSRI treamtent.

On a related note: SSRIs are not particularly good for patients whose work require rapid thinking, reaction, and reflexes because of the neurologic impairment SSRIs induce. For example, years ago I encountered a top tennis player who was treated with an SSRI for depression. It helped depression. But they subsequently loss numerous matches to the point they became suicidal - i.e. the panic-grief system was reactivated by losses. The SSRI slowed nervous system processing speeds and reflexes so much they couldn't hit the ball.

وهذه ترجمته بالعربية اضطررت لاستخدام الذكاء الاصطناعي لترجمتها باحترافية توفيراً للوقت :

تعمل مثبطات استرداد السيروتونين الانتقائية (SSRIs) على تقليل إشارات عدد من النواقل العصبية، منها الدوبامين، والنورإبينفرين، والغلوتامات، والأسيتيل كولين.

يؤدي انخفاض الدوبامين إلى ضعف في التركيز والذاكرة والدافع الجنسي والحافز بشكل عام. أما انخفاض النورإبينفرين فيجعل الشخص أقل يقظة، ويبطئ سرعة ردود الفعل وسرعة التفكير. ويؤدي انخفاض إشارات الغلوتامات إلى ضعف في تكوين المشابك العصبية، وبالتالي تراجع في تكوين الذاكرة. كما أن انخفاض إشارات الأسيتيل كولين يسبب تراجعًا في الدافع، والذاكرة، والوظيفة الجنسية، وغير ذلك.

إذا كانت هذه التأثيرات على النواقل العصبية أقوى من التأثيرات المضادة للالتهاب التي توفرها مثبطات الـ SSRI، فإن تأثيرها على الذاكرة سيكون سلبيًا أكثر من كونه مفيدًا.

وإذا كان المريض معرضًا أيضًا لخطر ضعف في إشارات الدوبامين — مثل وجود تاريخ عائلي لمرض باركنسون، أو معاناة المريض من نقص في هرمون الغدة الدرقية أو الحديد أو فيتامين D أو فيتامين A أو فيتامين B6 أو حمض الفوليك — فإن خطر تدهور الذاكرة نتيجة العلاج بمثبطات SSRI يكون أعلى.

وفي سياق ذي صلة، فإن مثبطات SSRI ليست مناسبة بشكل خاص للمرضى الذين تتطلب أعمالهم تفكيرًا سريعًا وردود فعل فورية، نظرًا لما تسببه هذه الأدوية من إبطاء في الأداء العصبي. فعلى سبيل المثال، التقيت قبل سنوات بلاعب تنس محترف كان يتلقى علاجًا بمثبط SSRI بسبب الاكتئاب. وقد ساعده الدواء في تخفيف الاكتئاب، لكنه خسر بعد ذلك عددًا كبيرًا من المباريات حتى وصل إلى درجة من اليأس جعلته يفكر في الانتحار — أي أن نظام الحزن-الذعر العاطفي أعيد تنشيطه بسبب الخسائر. لقد أبطأ الدواء من سرعة معالجة جهازه العصبي وردود أفعاله بدرجة جعلته غير قادر على رد الكرة

وبالنسبة لمضادات الاكتئاب من فئة SNRI مثل افكسور فهناك دراسات تشير إلى تأثيراتها السلبية وإن كانت أقل من الأدوية ثلاثية الحلقات مثلاً ، وهذه دراسة تقارن بين أميتربتيلين وافيكسور :

https://www.njppp.com/?mno=128927

وبالنسبة لمضادات الاكتئاب من فئة منظمات ومحفزات السيروتونين SMS فهذه تحوي دواء واحداً فقط وهو برنتلكس وهو عكس الأدوية الأخرى أثبتت الدراسات أنه قد يحسن التركيز بدلاً من أن يؤثر عليه بالسلب ولكنه غير مرخص لأي مرض سوى الاكتئاب فقط ، وسأكمل أدوية القلق في رد مستقل فيما بعد إن شاء الله .

أدوية البنزوديازيبين حتى مع الاستعمال طويل الأمد هناك نسبة كبيرة ان تسبب خرف مبكر تأثيرها كبير على الذاكرة والله تأثير الريفوتريل الي اخذته قبل سنتين ونص إلى الآن أعاني منه سبب لي تأتأة والله انا قبل اخذه ما كان عندي تأتأة بس اخذته صارت عندي تأتأة مع الاستخدام الطويل غير إني إذا امشي أترنح كأني شخص سكران ماعندي توازن وردات فعلي صارت بطيئة حتى الكل يلاحظ هالشي فيني حسبي الله ونعم الوكيل

تأثيرات البنزوديازيبينات السلبية على الشخص مدروسة جيدًا في الأدبيات العلمية والطبية، وقد نُشرت نتائجها في مصادر موثوقة مثل:
• المجلة البريطانية للطب النفسي (The British Journal of Psychiatry)
• المجلة الأمريكية للطب النفسي (The American Journal of Psychiatry)
• مراجعات كوكرين (Cochrane Reviews)
• المعاهد الوطنية للصحة (NIH)
• هيئة الغذاء والدواء الأمريكية (FDA)

فيما يلي تفصيل موثق للتأثيرات السلبية من الدراسات المعتمدة:

⸻

🧠 1. التدهور الإدراكي والمعرفي (Cognitive Impairment)

📚 دراسة (Barker et al., 2004, Psychopharmacology):
استخدام البنزوديازيبينات على المدى الطويل مرتبط بانخفاض الأداء في:
• الذاكرة قصيرة المدى
• سرعة المعالجة الذهنية
• الانتباه والتركيز

📚 مراجعة كوكرين (2018):
• مستخدمو البنزوديازيبينات يعانون من بطء في التعلم والذاكرة مقارنة بمن لا يستخدمونها.

⸻

🧓 2. زيادة خطر الخَرَف (Dementia)

📚 دراسة فرنسية مشهورة (Billioti de Gage et al., 2012, BMJ):
• استخدام البنزوديازيبين لأكثر من 3 أشهر مرتبط بزيادة خطر الإصابة بالخرف بنسبة 50%.

⚠ مهم: هذا لا يعني أنها تسبب الخرف بشكل مباشر، لكن هناك ارتباط قوي إحصائيًا.

⸻

😵 3. الاعتماد والإدمان (Dependence & Addiction)

📚 المعهد الوطني لتعاطي المخدرات (NIDA):
• الاستخدام اليومي لأكثر من 4-6 أسابيع يزيد خطر الاعتماد الجسدي.
• الانسحاب قد يسبب:
• قلق حاد
• ارتعاش
• أرق شديد
• نوبات صرع في الحالات الشديدة

📚 دراسة (Lader, 2011):
• 20-30% من المستخدمين لفترات طويلة يعانون من صعوبات كبيرة في الإقلاع.

⸻

😴 4. النعاس والدوخة واضطراب التوازن

📚 FDA & WHO Guidelines:
• هذه الأدوية تضعف التنسيق الحركي، ما يزيد من:
• خطر السقوط (خصوصًا لدى كبار السن)
• حوادث السير
• صعوبات في المهام التي تتطلب انتباهًا (مثل قيادة السيارة)

📚 دراسة (Gray et al., 2015):
• الاستخدام طويل الأمد مرتبط بزيادة السقوط بنسبة تصل إلى 44% في الأشخاص فوق 65 عامًا.

⸻

😷 5. تثبيط الجهاز التنفسي

📚 تحذير من FDA (2020):
• عند الجمع بين البنزوديازيبينات وأدوية أفيونية (مثل ترامادول، مورفين…)، هناك خطر كبير لتثبيط التنفس والوفاة.

⸻

🧩 6. اضطراب النوم المزمن بعد الانسحاب

📚 دراسة (Holbrook et al., 2000, Cochrane Review):
• رغم أن البنزوديازيبين تحسن النوم مؤقتًا، إلا أنها تؤدي لاحقًا إلى:
• نوم مجزأ
• أحلام مزعجة
• عودة الأرق بشكل أشد بعد التوقف

⸻

😰 7. أعراض انسحابية شديدة

📚 المعهد القومي للصحة النفسية (NIMH):
• الانسحاب من البنزوديازيبين قد يسبب أعراضًا مشابهة أو أسوأ من القلق الأساسي، مثل:
• نوبات هلع
• فقدان التوازن
• هلاوس خفيفة
• تهيج عصبي حاد

⸻

خلاصة (من مصادر طبية موثوقة)

بالنسبة لتأُثير البنزوديازيبينات السلبية على القدرات المعرفية فهو راجع إلى أنها كما هو معروف أدوية مهدئة ومثبطة للجهاز العصبي عن طريق تعزيز نشاط الجابا وبالتحديد مستقبلات GABA-A ، وهذه المستقبلات تحتوي على العديد من الوحدات الفرعية مثل ألفا وبيتا وجاما وغيرها ، والذي يهمنا هنا هو وحدات ألفا الفرعية التي تؤثر عليها البنزوديازيبينات والتي لها ارتباط بمفعول الأدوية المهدئ وهي α1 و α2 و α3 و α5 .

بالنسبة للمهدئات الحالية فللأسف غير انتقائية وترتبط بكل وحدات ألفا السابقة بدرجات مختلفة وهذا الذي يجعلها مختلفة في التأثير بعض الشيء بحيث تم ترخيص بعضها من FDA للقلق والهلع فقط مثل ألبرازولام وبعضها للهلع والصرع مثل كلونازيبام وبعضها للقلق والأرق وأحد أنواع الصرع مثل لورازيبام وغيرها .

بالنسبة للتأثيرات السلبية على القدرات المعرفية للمهدئات فهو راجع إلى تأثيرها بشكل أساسي على وحدات α1 و α5 ، وبالمناسبة فتأثيرها على α1 يُعتقَد أنه السبب الأكبر لتسببها في الإدمان بحيث لو تم تطوير مهدئات تستهدف بشكل أساسي α2 فقط فربما لا يكون لها تأثيراً إدمانياً أو سيكون ضعيفاً كما أنه سيكون لها تأثير مضاد للقلق قوي أيضاً لأن التأثير على α2 يسبب التأثيرات المزيلة للقلق .

بالنسبة للدراسات التي تؤكد التأثيرات السلبية على القدرات المعرفية للبنزوديازيبينات عند استخدامها مطولاً فكثيرة ، وسأضع بعض الروابط لها :

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15762814/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14731058/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36041417/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39397686/

https://academic.oup.com/acn/article...dFrom=fulltext

يرجى ملاحظة أن بعض البنزوديازيبينات كما ذكرتُ سابقاً لا تستخدم للقلق فقط ولكن تستخدم أيضاً للصرع مثل كلونازيبام بجرعات أعلى من التي تستخدم للقلق ولفترات مطولة ، ولذلك فتأثيرها السلبي على القدرات المعرفية عند استخدامها للصرع يكون أشد قوة ، والله أعلم .

اخوي الهجام ماشاء الله ردودك تطورت تطور فائق جدا ؟ هل استطعت تطويع الذكاء الصناعي ام ماذا